Медицинский блог

Медицинский блог

В присутствии в среде инкубации 100 мм NaCl концентрация апоморфина, вызывающая 50% замещение из опиатных рецепторов меченого налоксона (EQT оказалась равной 17 мкМ. Коэффициент натриевого смещения эффективных концентраций, соответствующий. EC5N0aCI EC5N0aCI, для апоморфина равен 0,85. На основании этого можно сделать вывод, что апо-морфин обладает опиатной активностью и способен влиять на опиатную систему мозга, специфически связываясь с опиатными рецепторами. Полученные данные также позволяют заключить, что апоморфин, подобно налоксону, видимо, является «чистым» антагонистом морфина, однако с гораздо меньшим средством к опиатным рецепторам.

В настоящее время в литературе есть свидетельство о том, что опиатные рецепторы локализуются на пресинаптических дофаминовых окончаниях и способны оказывать воздействие на функционирование дофаминергических нейронов. Поэтому результаты проведенного исследования позволяют высказать предположение о том, что влияние апоморфина на дофаминовую систему мозга может быть опосредовано его влиянием на опиатную систему, однако для доказательства этого требуются дополнительные исследования.

Основное значение в патогенезе гепатоцеребральной дистрофии ГЦД – болезни Вильсона-Коновалова – придается сложным и патогномоничным для этого заболевания нарушениям медного обмена, которые приводят к накоплению избыточного количества меди в различных органах и тканях, обусловливающему клинические проявления болезни.

Мы предполагаем, что мобилизация функционально-морфологических резервов мозга в процессе компенсации дефекта ведет, в частности, к повышению роли неповрежденного полушария в нервной деятельности. Механизм такой перестройки заключается, вероятно, в активизации ипсилатеральных чувствительных и двигательных проекций пораженной конечности. Предложенное объяснение полученных данных находится в соответствии с воззрениями И. П. Павлова, К. М. Быкова, Б. Г. Ананьева и основано на современных представлениях о билатеральном корковом контроле чувствительных и двигательных функций.

Анализ параметров вызванной биоэлектрической активности головного мозга при психопатиях, проведенный в лаборатории электрофизиологии под руководством А. М. Иваницкого, показал, что у психопатических личностей параметры вызванных потенциалов ВП в ответ на индифферентные стимулы существенно не отличаются от таковых контрольной группы здоровых испытуемых. В то же время у психопатических личностей в ответ на предъявление сигнально-значимых раздражителей выявляются достоверные различия параметров некоторых ранних и особенно поздних волн вызванной активности, что особенно четко выявляется при сопоставлении вызванной активности различных областей мозга.

Нормализация ЭЭГ обычно отмечалась при клиническом улучшении, появление патологических изменений чаще обнаруживалось при рецидивах невротических симптомов.

У нескольких больных изменения ЭЭГ с наличием пароксизмальной активности были настолько выражены, что органический генез заболевания не вызывал у врачей сомнения, и только последующее длительное наблюдение и нормализация ЭЭГ давали возможность установить диагноз невроза.

У 13 больных с повторно регистрируемой пароксизмальной активностью на ЭЭГ, а также у 9 больных с очаговыми изменениями, присущими органическим заболеваниям головного мозга, течение неврозов было наиболее длительным, клинически чаще наблюдались тики с периодической генерализацией их. В анамнезе этих больных можно было отметить патологию беременности, асфиксию в родах, задержку темпов психомоторного развития и т. п., что позволяет думать о том, что невроз развился у них на почве минимального церебрального дефекта.

Нам представляется вполне возможным появление патологических изменений на ЭЭГ при функциональных заболеваниях, в частности при неврозах, так как в основе многих клинических проявлений лежит патология лимбико-ретикулярного комплекса (А. М. Вейн с соавт., 1974, 1976).

Кроме того, у детей отмеченные изменения ЭЭГ могут быть отражением функциональной незрелости мозга, о чем свидетельствует постепенная нормализация ЭЭГ у большинства больных при повторных исследованиях.

Результаты исследований показали, что ВП у здоровых испытуемых при пассивном различении лиц, когда от испытуемых не требовалась какая-либо ответная реакция; отличаются большими поздними волнами в ответ на появление второго изображения, преимущественно в левом полушарии. Достоверные различия найдены для негативной волны N2 6 6. Аналогичное увеличение поздней негативной волны у здоровых испытуемых при предъявлении 2-го лица отмечается и во второй серии экспериментов, в которой испытуемые должны были отвечать нажатием кнопки на появление 1-го лица. Вместе с тем при сравнении ВП на каждое изображение в двух условиях эксперимента отмечается увеличение ранней позитивной волны Р40 на тестовое изображение 1-е лицо, причем достоверные различия выявлены только в правом полушарии.

У больных шизофренией также наблюдалась разница в поздних волнах при сопоставлении ВП на 1-е и 2-е изображение, но с большим латентным периодом: на предъявление 2-го изображения достоверно увеличивались волны Р3оо, и это увеличение отмечалось в обоих полушариях. Однако в отличие от здоровых в условиях направленного опознания зрительного образа у больных шизофренией изменялись как ранние, так и поздние волны. С одной стороны, нивелировался эффект влияния смысловой значимости – изображений на амплитуду поздних волн за счет уменьшения их на 2-е изображение. Наряду с этим выявлялось достоверное увеличение ранних позитивных волн Р4 0, но на появление второго, нетекстового изображения и преимущественно в левом полушарии.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru