Проведенное терапевтическое обследование

Проведенное терапевтическое обследование дало возможность исключить соматическую патологию. В период наблюдений больные находились на одинаковом рационе питания. Лечение было временно прекращено.

В качестве контрольной группы исследованы здоровые доноры, находящиеся на учете при Институте гематологии и переливания крови МЗ ГССР. Свободные аминокислоты плазмы и супернатанта определялись методом газо-жидкостной хроматографии на хроматографе «Цвет-104» в режиме линейного программирования температуры. При хроматографировании аминокислоты сначала бутилировались, а затем переводились в N1-трифтораце-тилпроизводные.

Качественная и количественная идентификация серотонина и триптамина в крови также проводилась методом газо-жидкостной хроматографии. Применен метод предварительного силилирования образца. (далее…)

Идентичное ускорение процессов окислительного дезаминирования в группе «Б» скорее всего также является первичным, а усиление синтеза ДА следует рассматривать как компенсаторную реакцию дофаминовой системы на повышение активности катаболических процессов, предохраняющую от чрезмерного падения уровня ДА в организме.

Таким образом, полученные данные указывают на существенные нарушения функций дофаминовой системы у обследованных больных реактивной депрессией с преимущественным расстройством процессов инактивации ДА, в первую очередь окислительного дезаминирования. Результаты исследования демонстрируют также единый патогенетический механизм формирования двигательных дисфункций при данном варианте реактивной депрессии.

При изучении биохимических основ реактивного депреступора определенное значение приобретает сопоставление с данными, полученными при исследовании больных паркинсонизмом. Клиническая картина этих заболеваний, как известно, во многом идентична. Согласно гипотезе некоторых авторов Г. Ганев с соавт., 1971, основным нарушением при паркинсонизме является повышенная активность МАО, приводящая к дефициту дофамина и серотонина в ЦНС, по сравнению с ацетилхолином и гистамином. Согласно современным представлениям, в основе паркисоноподобных расстройств лежит дефицит ДА в стриопаллидарной системе.

В группе «А» после приема L-ДОФА наблюдается значительное увеличение ДА – 205,8 ±20,6 нгмл на 92% выше фона, ДОФУК – 120,0±10,4 нгмл на 66% и ГВК – 25,4 ±3,1 нгмл на 123%, что указывает на определенную заинтересованность дофаминовой системы в усилении синтеза дофамина за счет экзогенного предшественника. Однако, несмотря на повышение, уровень ДА у этих больных отстает от уровня его у здоровых после приема L-ДОФА на 17%, что заставляет думать, что причиной низкой фоновой концентрации ДА является не столько нарушение синтеза, сколько повышение процессов его катаболизма.

В группе «Б» прием L-ДОФА не вызвал, в отличие от предыдущей группы и здоровых испытуемых, изменений концентраций ДА 243,3+19,9 нгмл или 101 от фона и ДОФУК

169,4 ±33,0 нгмл или 98% от фона, хотя несколько повысил содержания ГВК 26,3±3,3 нгмл или 175% от фона. Подобная реакция указывает на затруднение синтеза ДА из экзогенного предшественника, по-видимому, по механизм, ретроградного ингибирования. (далее…)

Известно, что изменение амплитуды ВП на свет связано с колебаниями возбудимости зрительного анализатора, что, в свою очередь, зависит от уровня неспецифических активирующих влияний на кору головного мозга.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru