Значительное увеличение расстройств депрессивного спектра

Значительное увеличение расстройств депрессивного спектра и отмечаемое всеми исследователями многообразие их клинических проявлений делает необходимым дифференцированное изучение их психопатологической структуры и возможных патогенетических механизмов. Среди исследований, направленных на поиски механизмов возникновения депрессий, одним из основных остается изучение обмена биогенных аминов. В ряде работ подтверждается нарушение функции нейромедиаторных систем, в частности изменения метаболизма норадреналина и серотонина при аффективных расстройствах.

В дальнейшем изучении патохимической природы депрессий наиболее важными представляются дифференцированные клинико-биохимические сопоставления с учетом психопатологических вариантов депрессивного синдрома. Исходя из этого, нами предпринято динамическое изучение уровня адренергических и серотонинергических показателей при различных депрессивных состояниях, тип которых определялся характером ведущего аффекта. Обследовано 78 больных мужчин в возрасте от 18 до 45 лет. Из них 49 человек страдали шизофренией, 29 – маниакально-депрессивным психозом. В период обследования состояние больных определялось депрессивным синдромом при отсутствии или незначительной представленности гетерономных расстройств. Длительность заболевания составляла от 1 года до 25 лет, продолжительность депрессии к началу обследования – от 1 недели до 4 лет.

Несмотря на широкое распространение моноаминовой гипотезы аффективных расстройств, многие вопросы особенностей метаболизма серотонина при этих состояниях остаются ещё недостаточно изученными. В предшествующих наших исследованиях были выявлены нарушения обмена серотонина у больных реактивной депрессией. Целью данной работы явилось дальнейшее изучение метаболизма серотонина у депрессивных больных реактивного генеза с помощью использования нагрузки аминокислотой триптофаном – предшественником серотонина.

Под наблюдением находился 31 испытуемый реактивной депрессией, прошедший стационарную судебно-психиатрическую экспертизу в Институте им. Сербского. Нагрузка триптофаном производилась один раз в день в дозе 5,0 г перорально (утром, натощак). Исследования производили дважды – при поступлении больных в стационар до начала курсового лечения антидепрессантами и в этот же день через 4 часа после приема триптофана. (далее…)

В результате проведенного исследования можно отметить следующее: при алкогольных психозах и шизофрении наблюдаются количественные изменения нейромедиаторов, а также сдвиги в иммунологическом статусе организма. В случае острого психотического состояния преобладает гормональное звено симпатико-адреналовой системы с сохранением резервных возможностей синтеза катехоламинов. При алкогольных психозах по мере выхода из психоза нейрогуморальные и иммунобиологические нарушения исчезают. Это свидетельствует об обратимости патобиологических процессов в данной группе психозов. В хронической стадии шизофрении происходит значительное уменьшение медиаторов, которые в начале болезни были высокие адреналин, метанефрин и гомованилиновая кислота, а содержание норметанефрина, наоборот, повышается. Эта стадия сопровождается также усилением гуморальных факторов иммунитета количественное повышение иммуноглобулинов и В-клеток.

Таким образом, становится очевидным, что в ранней стадии шизофрении значительно активизируются гуморальная и иммунологическая реактивность организма, которая в последующем с переходом в хроническую стадию значительно адаптируется к создавшимся условиям. Эти исследования раскрывают новые патобиологические механизмы возникновения и течения ряда психических болезней.

Таким образом, в настоящей работе вскрыты некоторые особенности функциональной организации биоэлектрической активности у больных шизофренией по сравнению с больными психопатией и патологическим развитием личности, которые могут помочь дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Цель настоящей работы заключалась в изучении изменений функционального состояния мозга по параметрам ВП в процессе биоуправления с обратной связью (ОС) у больных с церебральным арахноидитом, сопровождавшимся, как правило, эпилепсией. Предполагалось, что наряду с ЭЭГ и вегетативными показателями эти данные позволят лучше понять нейрофизиологические механизмы биоуправления, что, в свою очередь, необходимо для более эффективного применения метода адаптивного регулирования в клинике нервных болезней.

Вызванные потенциалы – регистрировались биполярно на случайные вспышки света. Один электрод располагался на 3 см выше inion, второй – в области vetex. Суммация ВП на 20 стимулов осуществлялась на накопителе типа NTA-1024 с эпохой анализа 512 мс. Было обследовано 11 больных с арахноидитом головного мозга с судорожным синдромом (8 человек) и без судорожного синдрома (3 человека). Всего было проведено 75 исследований.

Методика адаптивного биоуправления при органических поражениях мозга подробно изложена в предыдущих работах (Н. В. Черниговская, 1978; Мовсисянц с соавт., 1979 и др.).

Специальный анализ показал, что у больных шизофренией отмечается сокращение межполушарных «контактов» по сравнению с внутриполушарными. В основе этого явления, по нашим данным, могут лежать нарушения системно-динамических свойств биоэлектрических процессов, таких как изменение характера сканирования по поверхности коры головного мозга волны активности с раздвоением траектории ее перемещения. Эти данные, по-видимому, отражают изменение парной деятельности полушарий, так необходимой для адекватного анализа информации, в процессе которой существенным условием является совмещение объектов действительности с их физиологическим смыслом. Возможно, вследствие этого у больных шизофренией наблюдается слабая опора на наглядные признаки предметов, излишнее абстрагирование. Ослабление функциональных взаимосвязей между полушария может быть одним из патофизиологических механизмов психики больных шизофренией. (далее…)

Таким образом, полиэтиологичность акинетико-ригидного синдрома независимо от его органического или функционального происхождения, своеобразная электроэнцефалографическая картина (с преобладанием частой активности), по-видимому, позволяют расценивать обнаруженные изменения ЭЭГ как специфические и использовать их для ранней диагностики и прогнозирования этих синдромов.

Что касается патогенеза описанных ЭЭГ изменений, то, как известно, в формировании патологического доминантного очага застойного возбуждения в глубинных образованиях мозга имеет значение стойкая гипофункция адренергических структур на мезенцефально-подкорковом уровне с растормаживанием хвостатых ядер и возникновением в холинергической медиаторной системе гиперактивной детерминантной структуры, которая характерна для рассмотренных выше нозологии. Однако острое реактивное состояние рассматривается как временное функциональное расстройство нервной системы в ответ на психогенную травму с застойным возбуждением в адренергических структурах ствола и возможным его последующим истощением (Г. В. Морозов, Г. Я - Лукаче, И. П. Анохина, И. А. Кудрявцев, 1978).

У больных с тревогой амплитуда компонента О13о достоверно снижалась, а амплитуда более поздних волн П2о0 и О2 5 0 – повышалась. Латентные периоды ранних компонентов мало менялись и значительно возрастали для поздних.

В период клинического улучшения состояния больных с повышением настроения и эмоционального тонуса наблюдались четкие пространственные изменения амплитудно-частотных характеристик ЭЭГ: снижалась синхронность альфа ритма в затылочных и теменных областях с одновременным усилением выраженности и синхронизации медленной патологической активности типа тета и дельта в центральных и лобных областях мозга. Резко нарастали явления ирритации в виде высокоамплитудных пароксизмальных разрядов, острых волн и частых колебаний.

Наиболее ярко выявлялось повышение синхронизации и выраженность медленной активности и частых колебаний в передних отделах мозга у больных с тревожным вариантом депрессии. (далее…)

В настоящей работе приводятся результаты анализа динамики электрофизиологических показателей ЭЭГ и вызванной активности 50 больных маниакально-депрессивным психозом до лечения, при улучшении клинического состояния и перед выпиской в период редукции депрессивных расстройств.

В ЭЭГ больных с преобладанием тоскливого аффекта до лечения регистрировался синхронизированный альфа-ритм и медленная патологическая активность в диапазоне тета, наиболее выраженные в лобно-центральных областях мозга, что обусловливало увеличение средней амплитуды и суммарной энергии колебаний по сравнению с ЭЭГ здоровых лиц. (далее…)

При этом глубина и характер процесса «забывания» зависели не только от структуры генерирующей ПР и величины ПП, но и от территории, в пределах которой эти изменения определялись (лимбические и таламические образования обоих полушарий). Материалы этого цикла исследований позволили описать биоэлектрические корреляты и представления о физиологических механизмах различных видов амнезий и гипермнезий типа обманов чувств и других продуктивных психопатологических нарушений.

С помощью сочетанного изучения клинических показателей, ВП на свет, ПП и МЭП получены оригинальные данные о характере структурно-функциональных изменений в период формирования аффективных состояний (дисфория), галлюцинаций и бреда.

Установлено, что выраженным мнестическим нарушениям (например, бреду) сопутствует разнонаправленная мозаичная динамика ВП и ПП не только в разных структурах, но и в разных зонах одной структуры, причём различия в величинах электрофизиологических показателей достигают больших значений – ПП - 100-150 мВ. Эти данные, свидетельствующие о том, что различные структуры мозга и нейронно-глиальные популяции в одном анатомическом образовании находятся в состоянии выраженного возбуждения и угнетения, являются основанием для обсуждения механизмов формирования продуктивной психопатологической симптоматики, а также для понимания известного клинического феномена реципрокности эпилептического психоза и эпилептических припадков.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru