Психические явления

Психические явления

Угнетение корковой активности при действии условного стимула, сигнализирующего о неосознаваемом эмоциональном раздражителе, по нашему мнению, лежит в основе феномена «психологической защиты», т. е. повышения порога осознания эмоционально неприятных раздражителей. Как показали наши опыты, это угнетение сильнее выражено в левом, «речевом», полушарии, что еще раз подтверждает верность гипотезы о том, что осознание раздражителей окружающего мира происходит с обязательным участием речевой системы.

Нами сделана попытка показать возможности физиологического исследования и анализа нервных механизмов некоторых бессознательных психических явлений. Экспериментальное исследование путем сочетания методов образования временных связей с непосредственной регистрацией корковой вызванной электрической активности показывает, что в настоящее время в этом направлении могут быть получены объективные данные, позволяющие трактовать бессознательное с научно-материалистических позиций учения о высшей нерв-Ной деятельности.

Обнаружены существенные отличия нейродинамики разных уровней функциональной регуляции в звеньях систем при выполнении одного и того же вида деятельности. В частности, выявлено отличие амплитудно-временных характеристик физических изменений сверх медленных секундных и Декасекундных колебаний при активации внимания. Это отражает сложность и неоднородность нейродинамики, связанной с процессами внимания и показывает перспективность использования вызванных физических изменений сверх медленных процессов разных амплитудно-временных диапазонов для изучения нейрофизиологических механизмов внимания.

Обнаружение II и IV типов физических изменений сверх медленных процессов раскрывает значение такого рода вызванной динамики для перехода структур мозга на новый режим при необходимости и за счет включения механизмов, регулирующих их уровень относительно стабильного функционирования. II и IV типы физической динамики сверх медленных процессов позволяют наблюдать соподчиненность разных уровней функциональной регуляции звеньев систем. Характерно, что эти типы физических изменений сверх медленных колебаний обнаруживались при выполнении тестов, так или иначе «включающих» механизмы долгосрочной памяти.

Типовые физические изменения обнаружены во всех исследованных структурах, что указывало на отсутствие дифференцировки их по отношению к структурам мозга и на универсальность этих паттернов.

Указанные формы активности проявлялись почти у всех детей с тяжёлым течением послеоперационного периода. В большинстве наблюдений этой группы краниофарингиомы локализовались в полости III желудочка. В ряде случаев регистрировалась генерализованная пароксизмальная дельта-активность. Наличие синхронизированного сигма-ритма и комплексов острых и дельта-волн в центрально-лобных областях в первой фазе обусловлено, по-видимому, двумя факторами. Как уже указывалось, на ЭЭГ детей в этой фазе отсутствовал альфа-ритм, и доминировали медленные формы активности. Это свидетельствовало о наличии разлитого тормозного процесса в коре больших полушарий.

Надо было полагать, что понижение серотонина в крови, наблюдаемое нами, могло явиться отражением в одинаковой степени как понижения образования серотонина, так и повышения его обмена.

Для выяснения этого вопроса мы определили концентрацию серотонина у 30 больных наряду с определением у них экскреции 5-ОИУК суточной мочой до и после курса лечения.

Исследования, проведенные спектрофлюорометрическим методом, показали, как и методом серотонинпексии, низкую концентрацию серотонина в крови (0,16± 0,005 мкг мл). Экскреция 5-ОИУК у них была понижена и составляла 3,9±0,13 мг 24 ч, что отражало пониженный обмен серотонина у этих больных.

После проведенного лечения обмен серотонина у постинсультных больных повысился, несмотря на тенденцию серотонина к еще большему снижению в крови (0,15±0,006 мкгмл), что привело к увеличению экскреции 5-ОИУК суточной мочой и отражало повышение обмена серотонина. Повышение обмена серотонина, надо полагать, отражает повышенное использование серотонина структурами центральной нервной системы, что приводит к уменьшению «выброса» его в венозную кровь.

В этой связи изучение обмена серотонина у больных с постинсультными двигательными расстройствами наряду с лечебными мероприятиями представляет большой теоретический и практический интерес.

Таким образом, полученные данные позволяют считать, что нарушения обмена медиаторов гистамина и серотонина участвуют в патогенезе паркинсонизма наряду с другими патогенетическими механизмами.

Однако активное использование медиатора, его переход из депо в активный НА, нарушено. Активация этих механизмов, по-видимому, происходит в тех случаях, если организм находится в крайне трудных условиях, которые могут быть в известной мере приравнены к экстремальным. Именно в этом и заключается роль ТАД, поскольку после их отмены аллергические системы оказываются более нарушенными, чем до их назначения. К имевшемуся до назначения ТАД нарушению утилизации присоединяется и снижение запасов активного медиатора. Возможно, что эффективность лечения эндогенных депрессий деривацией сна, описанная в литературе и подтверждающаяся нашими наблюдениями, обусловлена сходными механизмами: создание условий, приближающихся к экстремальным, ведет к активации защитных механизмов.

Таким образом, можно сделать следующие выводы:

1. Изменения обмена катехоламинов являются не патогенетической основой депрессивных состояний, а лишь одной из форм защитной компенсаторной реакции организма. Исчезновение этой реакции по мере повторения фаз происходит, несмотря на потенциальную сохранность компенсаторных возможностей организма.

2. При эндогенной депрессии отсутствует истинное истощение запаса медиатора, имеет место лишь изменение утилизации НА.

3. Реализация компенсаторных возможностей при эндогенной депрессии происходит лишь в условиях, приближающихся к экстремальным.

Эти изменения выражались в отсутствии у большинства депрессивных больных относительного усиления экскреции А и повышения коэффициента АКА, которые в прежние годы, по данным разных лабораторий, и в частности нашей лаборатории, наблюдались у большого процента депрессивных больных. Если такой сдвиг происходил, то он более часто наблюдался у больных с первой депрессивной фазой, чем у больных, у которых развивались повторные фазы депрессии. Такая же закономерность наблюдалась и у одного и того же больного по мере повторения депрессивных эпизодов: во время первой депрессивной фазы отмечались высокая относительная экскреция А и высокий коэффициент АКА. При повторных фазах эти изменения сглаживались или исчезали. В то же время клиническая картина депрессии существенно не изменилась (мы не обследовали больных с так называемой «маскированной» депрессией), не было и различий в клинической картине повторных депрессивных фаз по сравнению с первой.

Таким образом, изменения катехоламиновой характеристики могут не сопровождаться изменением клинической картины депрессии. Это дает основание считать, что показатели обмена КА отражают в первую очередь особенности реактивности этих больных, которая может меняться как во времени, так и в зависимости от течения болезни. Изменения обмена КА должны рассматриваться не как сущность депрессивных состояний, а как проявление защитной реакции организма.

Активаторы в плазме был термостабилен, однако чувствителен к кислотному гидролизу и обработке липазой или протеазой, что указывало на его возможную липидную или протеолипидную природу. Диализ частично устранял активирующие свойства плазмы. Вайзу с соавторами 1979 также не удалось выявить ингибиторной активности плазмы у больных шизофренией, хотя они повторили эксперимент Берреттини и Вогел.

Учитывая результаты собственных исследований и литературные данные, можно предположить, что в сыворотке крови людей наряду с ингибиторами присутствуют также и активаторы МАО, которые, вероятно, принимают участие в регуляции активности этого фермента. Снижение активирующих свойств сывороток больных шизофренией по сравнению со здоровыми может быть связано как с недостаточным количеством активаторов, так и с увеличением количества ингибиторов. Для анализа особенностей факторов, содержащихся в крови больных шизофренией, мы предприняли обработку их сывороток температурой 56°С в течение 30 мин. Активирующие свойства сывороток при этом повышались, что указывало, во-первых, на термостабильность активаторов это согласуется с данными Ю и Боултон и, во-вторых, на одновременное присутствие в сыворотке крови больных ингибиторов МАО. По крайней мере, часть ингибиторов является, по-видимому, термолабильной.

Изучение обмена КА и 5-ОТ проводились путем исследования содержания 5-ОТ в крови флуорометрическим методом, экскреции с мочой конечного продукта его распада – 5-окси-З-индолуксусной кислоты 5-ОИУК – спектрометрическим методом, а также экскреции КА: адреналина А, норадреналина НА, дофамина ДА, их предшественника ДОФА, продуктов их обмена: диоксиминдальной кислоты ДОМК, метанефрина норметанефрина МН + НМН, конечного продукта распада КА – ванилилминдальной кислоты ВМК – спектрофотометрическим способом.

Исследованы 45 больных фенилкетонурией разного возраста, у 18 из которых до лечения диетой наблюдался судорожный синдром в виде серийных сгибательных судорог; у остальных при электроэнцефалографии отмечены также явления ирритации и повышенной судорожной готовности. Из 20 исследованных больных, страдающих болезнью Дауна, только у одного ребенка наблюдались судороги также по типу детских сгибательных пароксизмов. Исследованы также 25 здоровых детей соответствующего возраста.

Анализ полученных данных показал, что у больных фенилкетонурией до 7-8-летнего возраста понижена экскреция НА, ДА, ДОФА при значительном повышении основного продукта распада КА-ВМК по сравнению с аналогичными показателями у здоровых детей. В крови установлен дефицит 5-ОТ, сочетающийся с повышением экскреции продуктов его распада – 5-ОИУК - У больных с судорожным синдромом содержание 5-ОТ оказалось достоверно ниже по сравнению с его содержанием у больных этого возраста без судорожного синдрома 0,087±0,006 мкг мл и 0,116±0,003 мкг мл соответственно). Отмеченная тенденция в нарушении экскреции продуктов обмена КА также была выраженное у больных фенилкетонурией с судорожными проявлениями.

В качестве контроля исследована биоэлектрическая структура ночного сна 12 здоровых субъектов той же возрастной группы.

Исследования проведены в два этапа: после поступления больных в стационар, то есть до начала лечения, и после проведения лечения психофармакологическими препаратами, при наступлении клинической ремиссии.

Регистрация сна осуществлялась в специально оборудованной кабине в течение четырех последовательных ночей и продолжалась с момента укладывания больного в постель до его спонтанного пробуждения. Отведения электроэнцефалограммы лобное и затылочное, электроокулограмма, электромиограмма и последующая классификация стадий сна производились по международному стандарту.

Первая ночь считалась адаптивной и в анализе результатов не учитывалась.

Полученные при проведении первого этапа исследований результаты показали значительные изменения биоэлектрической структуры ночного сна больных в сравнении с контрольной группой: нарушение цикличности, удлинение латенции стадий 1 и 2, значительное уменьшение стадий 3 и 4 медленно волновой фазы сна, особенно стадии 4, увеличение числа пробуждений.

В дальнейшем больным назначалось лечение психофармакологическими препаратами: галоперидол, стелазин, аминазин, трифтазин в различных комбинациях.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru