Проведенное исследование позволяет прийти к некоторым практическим выводам.

Проведенное исследование позволяет прийти к некоторым практическим выводам.

1. Уменьшение концентрации С в крови под влиянием мелипраминового теста может быть использовано как предиктор положительного клинического эффекта при курсовом лечении мелипрамином.

2. Положительный эффект курсового лечения мелипрамином находится в некоторой связи с уровнем С в фоновом исследовании: чем меньше снижено содержание С в крови при фоновом исследовании, тем вероятнее положительный эффект лечения этим препаратом. (далее…)

У больных 2-й группы отмечается иная биохимическая и клиническая реакция на прием триптофана: уровень серотонина в крови по-прежнему остается пониженным и экскреция 5-ОИУК практически не отличается от первоначальной. Это, по-видимому, можно объяснить сдвигом обмена триптофана, в сторону преобладания кинуренинового пути и сокращением доли распада триптофана по индоламиновому пути, что согласуется с существующими гипотезами (И. П. Лапин, 1970; Р. П. Хулин, 1976). У больных этой группы в отличие от лиц 1-й группы при нагрузке триптофаном не было кратковременной положительной терапевтической динамики. У этих больных приём триптофана не вызывал терапевтических сдвигов в психическом состоянии, а у некоторых больных даже отмечалось кратковременное углубление имеющихся эмоциональных расстройств с появлением тревоги, напряженности, злобных реакций. При последующей активной терапии анти - . депрессантами у 2-й группы больных для достижения терапевтического эффекта требовалось лечение значительно более длительное и с выбором более мощных психотропных средств, а у некоторых лиц отмечалась резистентность к лечению.

Таким образом, проведенные исследования с триптофановой нагрузкой показали, что у больных с подострим течением реактивной депрессии измененный метаболизм серотонина легче возвращается к контрольным показателям, что может свидетельствовать об отсутствии глубоких нарушений обмена серотонина и о сохранности компенсаторных возможностей организма у этих больных. У лиц с затяжным течением депрессии изменения метаболизма серотонина носят более глубокий характер.

Так, введение барбамила крысам в дозе 40 мг кг приводило к снижению серотонина на 31% по отношению к контролю 0,05, что коррелировалось с высоким титром антител. Следует отметить также усиление активности МАО у этих животных. У крыс с отсутствием антибарбамиловых антител в сыворотке крови изменения активности МАО, холинэстераз и уровня серотонина не были так выражены.

На основании полученных результатов можно заключить, что длительное введение барбамила экспериментальным животным вызывает образование антител к этому препарату. Очевидна роль серотонин реактивных структур организма в образовании антибарбамиловых антител. Выявлено незначительное участие холинергических систем в этом процессе. Возможное влияние МАО на процесс антителообразования подтверждается тем фактом, что ингибитор МАО – нуредал – тормозил продукцию антител у кроликов. Отсутствие антител или низкий их титр в крови сопровождался полным угнетением активности МАО у экспериментальных животных.

Нейролептическая терапия шизофренных психозов не отвечала ожиданиям, которые были связаны с ней. В связи с этим начался поиск новых форм лечения.

В настоящем исследовании биоуправление было направлено на снижение патологической активности в виде тета-ритма (6 человек), дельта-ритма (1 человек), бета-ритма (1 человек) и патологически измененной альфа-активности (3 человека).

ВП регистрировались у всех больных после первого фонового цикла и после каждого из трех циклов биоуправления. Сигналом обратной связи в момент записи ВП был звук.

В каждой из четырех серий записей подсчитывалась амплитуда (от пика до пика) самой большой отрицательной волны ВП с пиковой латентностью от 80 до 120 мс. Эта волна, как свидетельствуют литературные данные, наиболее информативна при различных изменениях функциональных связей (ФС) мозга. У каждого больного в каждом сеансе биоуправления прослеживался характер изменений амплитуды этой волны, т. е. величина и направленность сдвига амплитуды после двухминутного цикла регулирования по сравнению с фоновыми значениями. Параллельно с этим оценивались величина и направленность изменений интенсивности регулируемого ритма. Последние определялись по маркерным стимулам также по отношению к фоновым значениям. Все данные были подвергнуты статистической обработке по критериям непараметрической статистики. У всех больных ВП были однотипными, и в них хорошо выявлялась волна с пиковой латентностью 80-120 мс.

Как показали наши наблюдения, более достоверные данные о стороне и зоне расположения опухоли могут быть получены при исследовании пространственного распределения ВП, записанных одновременно в нескольких областях полушарий. При такой записи можно дать сравнительный анализ степени влияния очага на разные области коры, по выраженности межполушарной асимметрии вызванной активности определить наиболее функционально измененную зону коры.

Поскольку в генезе поздних компонентов ВП определенное значение имеет состояние неспецифических афферентных систем, интерес представляет наряду с анализом ВП оценка общей реакции активации на внешние раздражения.

С этой целью одновременно с анализом ВП нами изучалась выраженность реакции активации у здоровых испытуемых и у больных. Если у больных с опухолями мозга реакция активации в виде депрессии альфа-ритма в суммарной ЭЭГ проявлялась обычно лишь в первые секунды нагрузки, то у здоровых испытуемых эта реакция была выражена в течение длительного периода. Для количественной оценки реакции активации производился частотный анализ ЭЭГ, на основании данных которого вычислялся коэффициент К, представляющий отношение медленных колебаний к частым.

У здоровых испытуемых значения коэффициента К в покое и при функциональных нагрузках достоверно различаются (уровень значимости равен 0,01); у больных значения этого коэффициента при аналогичных состояниях достоверно не различаются.

С другой стороны, патологический очаг застойного возбуждения, по-видимому, сопровождается перестройкой многих систем и структур мозга, исходно не пораженных, для создания своего рода «нового устойчивого состояния, обеспечивающего оптимально возможную в условиях болезни адаптацию к среде» (Н. П. Бехтерева, Д. К - Камбарова, В. К - Поздеев, 1978).

Общность клинических проявлений акинетико-ригидного синдрома и ЭЭГ изменений при остром реактивном состоянии и паркинсонизме обусловливает единство патогенетических механизмов этих нарушений стойких при паркинсонизме и временных при реактивном психозе.

В настоящем сообщении с полушарной локализацией дилогического процесса проведен анализ диагностических возможностей ВП в нейрохирургической и неврологической клиниках.

Было обследовано 25 больных с локализацией опухоли в затылочно-теменных и теменно-височных областях, у которых локальные неврологические симптомы соответствовали зоне расположения патологического очага. Больные обследовались в удовлетворительном состоянии. В качестве контроля регистрировались ВП у 18 здоровых испытуемых и у 12 больных с фантомно-болевым синдромом. При анализе ВП учитывались общая конфигурация ответа, амплитуда и период основного негативно-позитивного комплекса.

Процесс нормализации клинического состояния сопровождался значительным повышением амплитуды и латентности поздних компонентов ВП, особенно демонстративно повысилась амплитуда отрицательной волны О13о, которая во много раз могла превышать норму. Амплитуда ранних компонентов оставалась сниженной, за исключением положительной волны П,0, амплитуда которой повышалась до нормы. Следует подчеркнуть, что наиболее информативным показателем повышения положительного эмоционального тонуса являлось увеличение амплитуды именно этого положительно-отрицательного комплекса – П, , 0 -0,3 0.

Описанная электрографическая картина с резким усилением патологической активности в центрально-лобных областях, повышением амплитуды и пиковой латентное поздних волн вызванного ответа могла длительно сохраняться, однако при этом у данных больных не было полного, хорошего выхода в ремиссию. (далее…)

Кроме проведения сравнительного анализа клинических и ЭЭГ функциональных систем на уровне компонент рассматривались более сложные межкомпонентные системные организации клинических и ЭЭГ признаков депрессии и их взаимосвязи.

Настоящее исследование предпринято с целью выяснения общих закономерностей течения раннего послеоперационного периода у нейрохирургических больных. Теоретическую основу исследования составили современные представления об экстремальных состояниях у человека, содержащиеся в учениях о механизмах стресса, о регуляции гомеостаза и др. Общепринятым является положение об участии центральной нервной системы (лимбикоретикулярные структуры мозга) в формировании реакций на экстремальные раздражения. В этой проблеме одним из наиболее сложных и малоизученных остается раздел об особенностях экстремальных состояний у человека при первичных поражениях центральной нервной системы, в качестве модели которых можно рассматривать послеоперационные состояния нейрохирургических больных. (далее…)

Компонента – системообразующий фактор, а функциональную архитектонику рабочих элементов создавали комбинации психопатологические или электрофизиологические значимых симптомов, ибо только психопатологические и электрофизиологические значимые симптомы вносили достаточный вклад в описание депрессии. Полученные функциональные системы отвечали и требованию динамичности: любая компонента могла увеличить или уменьшить свои весовые коэффициенты в зависимости от изменчивости значимых симптомов. Более того, динамичность психопатологические и электрофизиологические значимых симптомов создавала (при биполярности компонент) возможность получения разных результатов. Определенный результат вытекал из четко ограниченной архитектоники рабочих элементов. Это очень важный принцип организации. Из него следовало, что достаточно в сложившейся архитектонике клинических и ЭЭГ признаков «расшатать» или устранить один из патологически или электрофизиологические значимых симптомов, как данная система перестанет существовать. На смену ей придет новая системная организация клинических и ЭЭГ признаков. (далее…)

Учитывая отмечавшуюся нами ранее достоверную положительную корреляцию уровня С в крови с выраженностью КГР при аффективных психозах (Н. 3. Чулков, Э. А. Нутенко, Н. М. Попович, 1977), мы проверили, не может ли исследование КГР помочь в прогнозировании результатов курсового лечения мелипрамином при использовании мелипраминового теста. Выявилась определенная связь сдвига С и КГР под влиянием мелипраминовго теста: только у 5 из 34 больных обнаружилась противоположная направленность сдвига уровня С и КГР. Однако корреляция снижения выраженности КГР с положительным эффектом курсового лечения мелипрамином оказалась только приближающейся к статистической достоверности.

Фоновые исследования показали, что в группе депрессивных больных по сравнению с практически здоровыми лицами уровень С в крови был понижен, понижена экскреция НА, Д и ДА. Связи фоновых показателей с реакцией на однократное введение мелипрамина выявить не удалось. При анализе соотношения биохимических показателей с эффектом курсового лечения мелипрамином не было установлено связи с показателями обмена КА. Что касается С, то в группе больных, положительно реагировавших на лечение мелипрамином, его средний уровень составлял 1,7 ±0,38 мкг, а в группе больных, где мелипрамин был неэффективен, – 0,66±0,2 мкг%.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru