Исследована спинномозговая жидкость

Исследована спинномозговая жидкость

Исследована спинномозговая жидкость (СМЖ) 80 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, опухолями мозга, эпилепсией и острыми воспалительными заболеваниями (менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга). Фракционирование СМЖ (без предварительного концентрирования) проводили методом гельфильтрации на разных типах гелей агарозы и декстрана (сефароза 2В, сефадекс Г-100, Г-75, Г-50, Г-25). Концентрацию пептидов в полученных фракциях определяли спектрофотометрическим методом при к =±200 нм.

В СМЖ нейрохирургических больных независимо от содержания общего количества белка (от 20 мг% до 400 мг%) и диагноза (черепно-мозговая травма, опухоли) белки и их комплексы с высокой молекулярной массой (больше 500 000) встречаются исключительно редко. Такие высокомолекулярные компоненты были обнаружены в СМЖ больных с опухолями спинного мозга и последствиями травмы спинного мозга при наличии блока ликворных пространств. Тяжелая черепно-мозговая травма, острые воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, абсцедирующий энцефалит), обширное нейрохирургическое вмешательство приводит к увеличению в ликворе белков с умеренно высокой молекулярной массой – от 70 000 до 200 000, большую часть из которых составляет альбумин.

Биологический полиморфизм, встречающийся при различных психических заболеваниях, формирует основы развития психоза и является существенным в патогенезе данного заболевания. Познание сущности психических нарушений на современном этапе требует применения новых методических приемов. В настоящем сообщении нами предпринята попытка показать связь между отдельными биологическими параметрами биохимическими и иммунологическими и их значимость при некоторых психических болезнях.

Под нашим наблюдением находились 99 больных и 55 здоровых лиц, у которых изучались обмен нейромедиаторов, группы катехоламинов адреналин, норадреналин, их предшественников дофа, дофамин, продукты их метаболизма (ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, метанефрин, норметанефрин) и некоторые иммунологические показатели содержание Т - и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов в зависимости от активности болезненного процесса. (далее…)

Высокие (от +1 до + 0,7), 2) средние (от +0,69 до +0,4), 3) низкие (от +0,39 до 0), 4) отрицательные, и в построении топографических карт пространственного распределения коэффициентов кросскорреляции для каждого диапазона. На основе этих параметров вычислялись показатели, дающие возможность оценивать функциональное состояние коры в целом, а также отдельных ее областей (суммарный показатель уровня диктантной синхронизации, кросскорреляционные поля, поля межполушарной асимметрии, поля контрафазных отношений).

В результате проведенных исследований (зарегистрировано и проанализировано по 125 отрезков фоновой активности у 18 больных вялотекущей шизофренией и у 18 больных непроцессуальными отклонениями характера в возрасте от 15 до 18 лет) обнаружены некоторые различия в топоскопических картинах биопотенциалов коры головного мозга двух обследованных групп, отражающие определенные нарушения как внутрикоровых, межполушарных, так и корково-подкорковых взаимодействий. Так, у больных шизофренией по сравнению с больными психопатией и патологическим формированием личности наблюдается нерезкое, но достоверное (по t критерию Стьюдента, р<0,05) снижение общего уровня пространственной синхронизации. Поскольку известно, что показатель глобальной синхронизации биопотенциалов в значительной мере связан с состоянием неспецифических структур, снижение этого показателя в группе больных шизофренией может отражать ослабление при этой патологии активирующих влияний со стороны неспецифических систем.

Однако при универсальности нейродинамических паттернов у больных с разными видами патологии существенно различалось их пространственное распределение; варьировала распространенность типовых паттернов, вероятность и устойчивость вовлечения в обеспечение деятельности исследуемых структур мозга. В частности, у больных паркинсонизмом можно было наблюдать избыточность вовлечения структур таламуса и экстрапирамидной системы при выполнении двигательных проб с обнаружением в этих условиях преобладания Ш3 типа физических изменений сверхмедленных декасекундных и минутных колебаний. Сходный тип физических изменений сверхмедленных колебаний и их распространенность обнаруживались у тех же больных и в условиях предъявления эмоционально значимых для больного тестов. При достижении устойчивого клинического эффекта у тех же больных наблюдалось значительное сокращение числа зон, где обнаруживались физические изменения сверхмедленных колебаний при активации внимания и эмоциях; выявлялась отчетливая дифференцировка типов физической динамики в зависимости от модальности тестов. При выполнении двигательных проб появлялись воспроизводимые изменения сверхмедленных процессов в бледном шаре, хвостатом ядре (там, где они отсутствовали ранее), что рассматривалось как свидетельство оптимизации структурно-функциональной организации мозговых систем обеспечения психической и двигательной деятельности.

Анализ ЭЭГ показал, что во второй фазе на фоне уменьшения диффузной дельта-активности и отсутствия веретён сигма-ритма отмечалось появление замедленного коркового ритма частотой от 6 до 8 Гц, максимально выраженного в центральных областях. В ряде наблюдений в указанных отделах полушарий регистрировался устойчивый тета-ритм. У всех детей отсутствовала в этой фазе пароксизмальная активность в ЭЭГ.

Таким образом, клинико-электрофизиологическое исследование детей в раннем послеоперационном периоде после удаления краниофарингиом выявило определённые фазы в течение послеоперационного периода, обусловленные разным функциональным состоянием стволово-диэнцефальных структур.

С целью поиска клинико-физиологических корреляций изучено 218 больных в возрасте от 19 до 40 лет с различными видами депрессий эндогенного (шизофрения, МДП – 164 человека) и реактивного (54) характера. В зависимости от степени тяжести аффекта выделены невротический (32), гипопсихотический (40), психотический (с депрессивным бредообразованием 53) варианты депрессий и депрессивно-параноидный синдром (с персекуторным бредом – 93). Больные обследованы по двум программам: клинической и электроэнцефалографической. В первой использовались переменные величины, отражавшие 28 симптомов депрессии. Каждый симптом имел четыре градации, предусматривающие степень выраженности признака. Во второй программе в качестве переменных величин выступали показатели индексов, амплитуд и частот ритмов (66 ЭЭГ симптомов, каждый из которых имел до 6 градаций, отражавших выраженность ЭЭГ показателей).

В связи с широким применением антидепрессивных препаратов в последние годы появляется все больше работ, посвященных возможности предсказания терапевтического эффекта того или иного антидепрессанта. При этом наряду с общеизвестными клиническими критериями обсуждаются возможности использования параклинических показателей, в том числе связанных с обменом нейромедиаторов (Маас, 195; Гудвин с соавт., 1977; Филип с соавт., 1979 и др.), и различные тесты с введением фармакологических веществ (А. Е. Личко с соавт., 1973; В. А. Точилов, В. Д. Широков, 1979; Вирц с соавт 1979 и др.).

Изучая обмен некоторых нейромедиаторов при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза (МДП), мы предприняли попытку поиска признаков, облегчающих прогнозирование эффективности применения мелипрамина. С этой целью использовались некоторые показатели обмена катехоламинов (КА) и серотонина (С), данные электроэнцефалографического (ЭЭГ) и кожно-гальванического (КГР) исследования. Исследование КА (адреналина, норадреналина, дофа, дофамина) производилось в порционной моче (порции собирали в 7-11 ч, 11 -15 ч, 15-22 ч, 22-7 ч) по методу Эйлер-Лишайко в модификации Э. Ш. Матлиной, Э. М. Киселевой, И. Э. Софиевой (1965). Определение уровня С в крови производилось биологическим методом в модификации Г А Чернова, А. А. Липац (1962).

Для ответа на второй вопрос нами использованы результаты исследования преимущественно больных циркулярной депрессией, лечившихся методом одномоментных отмен психотропных препаратов, разработанным в Институте психиатрии МЗ РСФСР. Установлено, что острое лишение ТАД на второй – третий день отмены приводит к резкому (многократному) повышению экскреции КА, степень выраженности которого коррелирует с выраженностью клинического улучшения. При этом выброс НА был тем больше, чем ниже были фоновые показатели. Существенно, что резкое повышение экскреции НА наблюдалось и у больных с повторными депрессивными фазами, что свидетельствует о сохранности у них компенсаторных механизмов. Учитывая тот факт, что сами ТАД не повышают синтез КА, а напротив, приводят к известному истощению ресурса НА за счет повышенной утилизации и усиления его расхода, а обрыв ТАД в этих условиях приводит к гипернорадреналинурии, следует предполагать, что у больных эндогенной депрессией нет истощения запаса КА, а имеет место лишь нарушение их утилизации. Ранее нами было показано, что введение больным шизофренией с депрессивным синдромом изадрина (N-изопропилнорадреналина) в отличие от здоровых людей вызывает резкое усиление высвобождения НА, что расценивалось как повышенная «доступность» ресурсов НА к действию экзогенного симпатомиметика – изадрина – и нарушения депонирования НА в тканевых депо. Возможно, возникшая в этих условиях гипер-норадреналинурия также является интегративным показателем достаточных резервов НА.

Таким образом, как показало наше исследование, у больных галлюцинаторно-параноидной формой шизофрении снижена по сравнению со здоровыми способность сывороток активировать митохондриальную МАО в гомогенате печени крысы. Подобное снижение может быть связано с изменением баланса между уровнями активаторов и ингибиторов МАО в сыворотках больных. Вызвано ли это уменьшением количества активаторов или повышением уровня ингибиторов фермента, предстоит выяснить в дальнейших исследованиях.

Известно, что при длительном введении экспериментальным животным препаратов барбитуровой группы, широко применяемых в психиатрии, развивается толерантность. Разработка методов преодоления толерантности возможна лишь на основе конкретных знаний механизма этого явления. Имеются данные об участии иммунологических механизмов в уменьшении фармакологической активности этих веществ в эксперименте И. Е. Ковалев с соавт., 1975, 1976-1979; К. В. Керета с соавт., 1978 и др.. В то же время ряд авторов Л. Б. Нур-манд, 1975; Ш. М. Таури с соавт., 1977; Ж - М. Кана с соавт., 1979 указывают на участие нейромедиаторных систем в развитии толерантности к препаратам барбитуровой группы. Поэтому представляло интерес изучить участие серотонин и холинергических структур организма в процессе образования антител к барбамилу у экспериментальных животных.

Эксперименты проводили на 48 беспородных белых крысах-самцах, 12 морских свинках и 6 кроликах.

У детей с болезнью Дауна изучаемые показатели обмена КА и 5-ОТ оказались весьма вариабельными, однако с тенденцией к повышению как содержания 5-ОТ в крови, так и экскреции НА, ДА, ДОФА, НМ + НМН, ДОМК при сниженных показателях конечных продуктов их распада – 5-ОИУК и ВМК - Обратное соотношение 5-ОТ, КА и продуктов их распада отмечено в показателях у единственного ребенка с болезнью Дауна с судорожным синдромом и выраженными явлениями гипотиреоза.

Полученные различия в обмене КА и 5-ОТ у больных с болезнью Дауна и фенилкетонурией, в частности в зависимости от судорожных проявлений, дают основания предполагать определенную роль нарушения обмена биогенных аминов в механизмах эпилептического синдрома при фенилкетонурии. Определенным подтверждением этого положения может также служить динамика параллелизма в исчезновении пароксизмов с возрастом и нормализации обмена КА и 5-ОТ даже без лечения диетой. Весьма демонстративно также, что в процессе этого лечения наряду с быстрой нормализацией показателей обмена биогенных аминов одним из ранних симптомов клинического эффекта от проводимой терапии является исчезновение эпилептических припадков. Характер нарушения обмена 5-ОТ указывает на то, что в процессе лечения диетой необходимо заботиться не только об ограничении поступления фенилаланина, но о достаточном поступлении триптофана как источника 5-ОТ.

При наступлении клинической ремиссии, которая выявилась приблизительно через три месяца от начала лечения, структура сна больных исследовалась повторно.

Полученные при вторичном исследовании результаты дали возможность разделить исследуемую группу больных на две различные подгруппы. В первой подгруппе 8 больных имела место тенденция к нормализации структуры ночного сна, в то время как во второй подгруппе 4 больных характер биоэлектрической структуры сна оставался без существенных изменений. Больные первой подгруппы были выписаны из стационара в состоянии клинической ремиссии, в то время как состояние больных второй подгруппы резко ухудшилось. После продления психофармакологического лечения и достижения признаков наступления ремиссии структура ночного сна в указанной подгруппе исследовалась заново. Полученные данные показали, что число пробуждений среди ночи уменьшилось и увеличилось количество медленно волновой фазы сна.

Полученные результаты проанализированы в аспекте связи выраженности клинической ремиссии с нормализацией параметров биоэлектрической структуры ночного сна при шизофрении.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru