О гормонозаместительной терапии при климаксе. Как прогестерон увеличивает риск рака груди.

О гормонозаместительной терапии при климаксе. Как прогестерон увеличивает риск рака груди.

Исследователи определили как взаимодействуют гормоны прогестерон и эстроген:

1- для увеличения клеточного роста нормальных клеток молочной железы.

2 - при раке молочной железы.

Это самое последнее открытие, которое может объяснить, почему женщины, получающие гормонозаместительную терапию с эстрогеном и прогестином в постменопаузу, подвергаются большему риску рака груди.

Открытие, что эстроген и прогестерон должны присутствовать вместе для увеличенного производства [организмом] белка амфирегулина (amphiregulin), который связан с клетками молочной железы и способствует росту клеток, могло бы привести к новым методам лечения этой болезни, сказала Сандра Хаслам, директор Центра исследований рака груди и среды обитания государственного университета Мичигана (США) и ведущий исследователь данного проекта.

Работа, субсидированная департаментом программ исследования защиты от рака груди и опубликованная в [издании] «Гормоны и рак» (Hormones and Cancer), рассмотрела, почему прогестерон в комбинации с эстрогеном может способствовать росту риска [возникновения] рака груди. В работе исследователи использовали и природный гормон прогестерон, и синтетическое соединение прогестин – получив одинаковые результаты.

Находка может помочь объяснить более ранние результаты, полученные передовой «Инициативой за женское здоровье», показывающие, что риск развития рака груди значительно выше у женщин в постменопаузе, получающих гормонозаместительную терапию комбинацией эстрогена и прогестина, по сравнению с женщинами, получающими один эстроген.

«Также, рак груди, развивающийся у женщин, получающих эстроген плюс прогестин, более агрессивный и смертельный», - сказала Хаслам. «Что делает прогестин, что бы увеличить риск роста опухоли?»

Вместе с со исследователем Анастасией Карягиной, коллегой по Колледжу лекарственных препаратов и департаменту физиологии, Хаслам определила в качестве основного виновника белок амфирегулин и его рецепторы. «Амфирегулин, действуя через свои рецепторы - рецепторы фактора эпидермального роста, вместе с прогестероном ведёт к активации каскада внутриклеточных реакций, которые регулируют рост клетки. – Сказала Хаслам. – Активизировавшись, он способствует и росту нормальной клетки, и росту опухоли».

Исследование было проведено на крысах, так как раковые клетки у крыс содержат рецепторы эстрогена и прогестерона, подобные тем, что есть в груди человека, и рост опухоли у них гормонозависим, как и в большинстве случаев рака груди человека. Исследовательская команда подтвердила тот же феномен в культуре человеческих клеток рака груди [исследование in-vitro].

В дополнение, исследовательская команда обнаружила, что «Iressa», противораковый препарат, блокирующий рецепторы фактора эпидермального роста, эффективно останавливает количественный рост, вызванный амфирегулином. В то время как эти исследования были проведены только на культуре клеток, а не на животных с растущими опухолями, результаты обнадёживающие, сказала Хаслам. «Результаты показывают, что взаимодействия между эстрогеном, прогестероном и реакциями в рецепторах фактора эпидермального роста могут рассматриваться как важные цели для терапии гормонозависимых видов рака груди», - сказала она. «Это может быть особенно важно для предклимактерического рака груди, потому что женщины вырабатывают свои собственные эстроген и прогестерон.

«Комбинированный подход к торможению как гормонов, так и рецепторов фактора эпидермального роста, может быть благоприятен для некоторых женщин в лечении гормонозависимого рака груди».

Главное - если принимаете гормонозаместительную терапию, обратите внимание, чем вы лечитесь.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru