ДВУСТОРОННИЙ СИММЕТРИЧНЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ

ДВУСТОРОННИЙ СИММЕТРИЧНЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ

Симметричный кортикальный некроз часто возникает при развитии сепсиса после аборта. Заболевание протекает под маской сепсиса, вызванного стафилококками, стрептококками, грамнегативными или анаэробными микроорганизмами, а на вскрытии у больного обнаруживают двусторонний симметричный кортикальный некроз. Этот синдром, характеризующийся клинической картиной, сходной с таковой при анаэробном сепсисе, иногда встречается в акушерской практике, и почти всегда его применяют за анаэробный сепсис. Мы наблюдали больных, у которых заболевание с самого начала протекало как двусторонний симметричный кортикальный некроз.

Заболевание может быть вызвано инфекционным поражением и обусловлено неинфекционными факторами. В 77% случаев возникновение симметричного кортикального некроза связано с беременностью. Кортикальный некроз почек у беременных встречается довольно часто, но у большинства он протекает без выраженных проявлений, поэтому его почти всегда не диагностируют. Это осложнение может наблюдаться не только у беременных, но и у не беременных женщин, а также у мужчин и детей. У них поражение почек происходит на фоне инфекционных заболеваний, например скарлатины, холеры, дифтерии, стафилококковой пневмонии. Кроме того, симметричный кортикальный некроз наблюдали при отравлении дексаном, ожогах, после введения камфоры, адреналина, эфедрина. Однако в настоящее время этот синдром чаще встречается после абортов и родов, особенно если после аборта развивается сепсиc.

Клиническая картина болезни почти всегда одинакова. Она начинается внезапно с развития острой анурии или олигурии, перед появлением которой часто наблюдаются резкие боли в брюшной полости и поясничной области, тошнота, неукротимая рвота и понос. Однако обычно, особенно после криминальных абортов, эти явления объясняют возникновением сепсиса. Этиологическим фактором в развитии кортикального некроза считают обезвоживание организма, вследствие чего снижается кровенаполнение почек. В моче отмечается большое количество белка, эритроцитов и цилиндров. Ввиду наличия олигурии или анурии быстро увеличивается содержание мочевины и остаточного азота в крови. Артериальное давление обычно остается нормальным и постепенно повышается, если больные переживут острый период. В крови наблюдаются умеренная анемия и увеличение количества лейкоцитов.

Обычно больные умирают на 7—10 день заболевания от уремии. До создания аппарата искусственная почка случаев выздоровления при симметричном кортикальном некрозе практически не отмечалось. В настоящее время симметричный кортикальный некроз диагностируют на основании результатов биопсии, изучения томограмм и эхоскопии. Описаны случаи, когда больные, страдавшие симметричным кортикальным некрозом, благодаря применению экстракорпорального гемодиализа жили 2—3 мес. Описана больная с субтотальным некрозом кортикального слоя почек, прожившая 93 дня и умершая от гепатита, причем к моменту смерти функция почек у нее восстановилась. На вскрытии был обнаружен тяжелый нефросклероз в виде грубой равномерной зернистости с множественными рубцами, соответствующими отдельным группам нефронов, и викарной гипертрофией сохранившихся.

Длительность жизни больных и исход заболевания зависят от обширности поражения, так как, кроме тотальных форм, встречаются формы, характеризующиеся сегментарным и субтотальным некрозом. При своевременном применении экстракорпорального гемодиализа больным с такими формами заболевания можно сохранить жизнь.

Морфологическая карта симметричного кортикального некроза весьма характерна. Различают тотальный, субтотальный и сегментарный некроз коркового слоя почек. При тотальном некрозе корковый слой поражен почти целиком, сохраняются лишь небольшие участки паренхимы, прилегающие к фиброзной капсуле и мозговому слою. При субтотальном некрозе среди некротизированной массы коркового слоя определяются островки неповрежденной ткани почек. При сегментарной форме в корковом слое наблюдаются множественные участки некроза. Некротизируются клубочки, извитые канальцы, кровеносные сосуды, строма. Мозговой слой сохраняет нормальную структуру. В просвете сосудов, расположенных в зоне некроза и в пограничном слое, наблюдаются фибриновые или эритроцитарные тромбы.

При кортикальном некрозе почек иногда появляются некротизированные участки в передней доле гипофиза, надпочечниках, печени, селезенке. В некоторых случаях находят участки некроза в сосудах кишечника, поджелудочной железе и в других органах.

У больных с сепсисом некроз начинается спустя 4 - 15 дней после начала заболевания, а при неосложненном аборте — через 10—12 дней после криминального вмешательства. На основании этого был сделан вывод, что развитию почечной недостаточности способствует длительное пребывание погибшего плода и плаценты в матке, так как при их задержке в матке происходит денатурация плацентарного белка с выработкой нефротоксинов.

Клинически обычно в начале заболевания (1—2-е сутки) наблюдаются повышение температуры тела до 40°С, озноб и проливной пот. В крови отмечаются умеренная анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ до 50—60 мм/ч. Подобная клиническая картина затрудняет дифференциальную диагностику в тех случаях, если заболевание возникает после криминального вмешательства. Острое начало заболевания, возможно, связано с всасыванием продуктов распада из матки.

В отличие от анаэробного сепсиса, для которого характерно развитие так называемого гломерулярного нефроза с большим количеством глыбок гемоглобина в моче, при симметричном кортикальном некрозе моча бледно-желтого цвета, мутная, в ней содержится много белка, свежие эритроциты, большое количество лейкоцитов; цилиндры, как правило, отсутствуют.

У наблюдавшихся мною больных симметричных кортикальный некроз развился спустя 4—14 дней после введения в матку раствора мыла, либо катетера на длительный срок или применения других способов прерывания беременности. До развития кортикального некроза у больных наблюдалось повышение температуры тела до 38—40°С.

Подробно описана патологоанатомическая картина симметричного кортикального некроза почек. Во всех наблюдениях почки были умеренно увеличены и легко извлекались из капсулы. Поверхность их была ровной с мраморным рисунком, желтовато-розового цвета. На разрезе корковый слой гомогенный, грязно-желтого цвета, отмечаются многочисленные ишемические инфарктообразные участки, окруженные геморрагическим пояском. Эти очажки захватывают почти всю кору. Пирамидки грязно-красного цвета с нечеткой радиарной исчерченностью. Чашечки и лоханки обычных размеров, их слизистая оболочка бледная с мелкими кровоизлияниями. Почечные артерии и вены, а также их крупные ветви проходимы. Мочевой пузырь сокращен, пуст или содержит незначительное количество густой, гноевидной жидкости. Его слизистая оболочка бледная.

При микроскопическом исследовании устанавливают, что все очаги некроза коркового слоя одинаковой давности. В некротический процесс вовлечены клубочки, извитые канальцы стромы, сосуды. Некротизированные ткани резко оксифильны, лишены ядер, местами находятся в состоянии расплавления, кое-где видны скопления детрита, лейкоцитарные инфильтраты. Участки коры, прилегающие непосредственно к фиброзной капсуле, не изменены или в них отмечаются кровоизлияния, преимущественно в просвете капсулы Шумлянского—Боумена. В участках некроза, локализующихся вблизи неизмененной ткани, кое-где были видны сохранившиеся стромальные элементы с явлениями пролиферации. В просвете внутрипочечных сосудов (междолевые, полукруглые и более мелкие), расположенных в глубине очагов некроза, так и в пограничных отделах, обнаружены многочисленные белые тромбы с явлениями начинающейся организации. Остальные петли клубочков и стенки приводящих артерий находились в состоянии фибриноидного некроза. Иногда обнаруживали явления плазматического пропитывания стенок артериол. В просвете отдельных прямых канальцев были выявлены скопления белковых масс. Иногда наблюдали резорбцию макрофагами, обнаруживали скопления гемоглобиновых шлаков.

При субтотальном и сегментарном симметричном кортикальном некрозе некротизированные участки чередовались с неповрежденной почечной паренхимой, лишь по периферии этих участков отмечалась скудная жировая дистрофия эпителия извитых канальцев. Было отмечено умеренное кровенаполнение коркового и мозгового слоев. Выявлены также умеренное полнокровие и кровоизлияния в юкстамедуллярных клубочках, некоторая пролиферация клеток юкстамедуллярного аппарата. У части больных обнаружены очаговые некрозы слизистой оболочки слепой кишки с фибриноидным некрозом в сосудах подслизистого слоя, а также очаги некроза в надпочечниках, печени, передней доле гипофиза, яичниках, толстой кишке, пищеводе. Все эти изменения возникли примерно в то же время, что и поражения в почках, и, по-видимому, имели ту же природу. Наиболее трудным и спорным является вопрос о патогенезе этого заболевания. Совершенно ясно, что возникновение некроза в почках и других органах обусловлено сосудистым фактором, однако о причинах развития этих поражений существуют различные мнения. Предполагали, что в основе этих поражений лежит первичный тромбоз внутри-почечных сосудов, питающих кортикальный слой почки. Заболевание считали следствием воздействия циркулирующих в крови токсинов, приводящего к изменению коагуляционных свойств крови и образованию тромбов. Кроме того, могут наблюдаться эмболия околоплодными водами и попадание в кровоток продуктов белкового распада остатков плодного яйца и большого количества тромбопластических веществ. Однако были описаны наблюдения, в которых некроз почек протекал без тромбоза сосудов, а также отдельные наблюдения выраженной тромбоцитопении при кортикальном некрозе. В связи с этим тромбоз сосудов нельзя считать единственной причиной возникновения кортикального некроза. Исходя из этого, большинство авторов считают, что основной причиной кортикального некроза является функциональное нарушение гемодинамики почек в виде спазма или паралича артерий типа агг. агсиата и других более мелких, в связи с чем отток крови происходит через пирамидки — так называемый функциональный инфаркт. Такая точка зрения обоснована результатами ряда экспериментальных исследований. Было установлено, что перерастяжение стенки матки у беременных животных при наполнении ее кровью или изотоническим раствором хлорида натрия, а также при родовых схватках вызывает спазм сосудов почек (утероректальный рефлекс), вслед за которым может развиваться поражение коры почек.

Кортикальный некроз возникает при введении в кровь вазопрессина, адреналина и других сосудосуживающих средств. Однако и эта теория не полностью объясняет возникновение кортикального некроза, так как кортикальный некроз, во-первых, возникает не сразу после введения раствора в матку с целью прерывания беременности, т. е. не в то время, когда действительно происходит грубое растяжение матки и отмечается воздействие на пресс рецепторы, а спустя довольно длительный промежуток времени (до 10 дней и более).

При лечении симметричного кортикального некроза необходимо удалить остатки плодного яйца. Лечебные мероприятия существенно не отличаются от производимых при лечении анаэробного сепсиса; также производят промывание желудка раствором соды и содовые сифонные клизмы, внутривенно вводят ограниченное количество жидкости, осуществляют активную витаминотерапию и антибиотикотерапию (для профилактики и лечения инфекционных заболеваний). Назначают увлажненный кислород, эуфиллин, диафиллин. Всем больным вводят тестостерона пропионат. При установлении диагноза симметричного кортикального некроза больных переводят в нефрологические отделения для проведения операции экстракорпорального гемодиализа.

Эффективность проведенного лечения зависит от обширности поражения. При субтотальном и регионарном поражении коркового слоя почек исход обычно благоприятный. При тотальном симметричном кортикальном некрозе больные умирают, несмотря на все проводимые мероприятия. Однако до вскрытия практически невозможно установить степень поражения коркового слоя почек, так как во всех случаях клиническая картина в первые дни одинакова, поэтому лечение всегда следует проводить по возможности активно.


Карта сайта


Информационный сайт Webavtocat.ru